刀口發炎吃什么藥？下面為大家介紹幾種常見的刀口刀口口腔潰瘍藥物。希望對大家有所幫助。發炎發炎1、藥剖用什藥復方維生素c片：適用于輕度口腔潰瘍，宮產每次2片，刀口刀口每日3次。發炎發炎2、藥剖用什藥生素c銀翹片：適用于中度口腔潰瘍，宮產每次2片，刀口刀口每日3次。發炎發炎3、藥剖用什藥復方阿莫西林膠囊：適用于重度口腔潰瘍，宮產每次2片，刀口刀口每日3次。發炎發炎4、藥剖用什藥復方方金銀花露：適用于輕度口腔潰瘍，每次2片，每日3次。5、復方魚腥草顆粒：適用于中度口腔潰瘍，每次2片，每日3次。

皮膚覆蓋在人體表面，是人體最大的器官，也是人體抵擋外界危害的第一道防線，具有屏障功能、體溫調節功能、免疫功能等。由于人體皮膚與外界環境處于持續接觸狀態，皮膚的完整性或結構較人體其他器官更易受損。

保證創面的正常愈合甚至快速高質量愈合是避免發生并發癥、減少瘢痕形成和慢性感染的必要條件。創面感染會抑制創面愈合中的每一個過程，使得創面愈合延遲或是不愈合，嚴重的創面感染會引起全身反應（菌血癥、敗血癥），進而危及生命。

殼聚糖季銨鹽具有優異的生物相容性、無毒性、抗菌活性和促進傷口愈合能力，因而廣泛應用于創面敷料中。本文將從季銨鹽抗菌性及殼聚糖在創面愈合過程中的作用進行綜述。

一、季銨鹽的化學結構及其抗菌性

季銨鹽（QASs）在自然界中廣泛存在于從微生物到脊椎動物的體內，并有著諸多重要的細胞功能；比如在細菌及植物的體內作為一種重要的滲透保護劑，提高滲透耐受性、抵御低溫來適應環境生存，同時還可以調節細胞周期，并作為煙酸的儲存庫。

季銨鹽還參與脂質運輸和代謝，比如肉堿通過線粒體內膜轉移脂肪酸并調節乙酰輔酶A的細胞質濃度。季銨鹽在100多年前首次用于有機合成。

隨著人們對季銨鹽化合物不同化學結構和生物學特性的不斷認識，如今已作為表面活性劑、防腐劑、消毒劑在生物醫藥、化工、農業等領域廣泛應用。

單體季銨鹽的抗菌機制主要涉及它們與細胞膜之間的相互作用。QASs 對生物膜表現出高反應性，銨陽離子與磷脂雙分子層中帶負電的磷脂結合，烷基鏈插入其間，從而影響磷脂雙分子層的流動性，并干擾膜蛋白和脂質之間的特定疏水性和靜電相互作用。

并改變脂質排列的不對稱性，進而導致細胞膜的破裂、細胞內物質的泄漏等，并由此引起細菌死亡。低濃度的QASs可以改變蛋白質的性質，而高濃度的QASs會導致蛋白質和脂質的溶解，例如QASs通過滲入細胞膜，抑制蛋白質的活性并破壞物質向細胞內轉運。

QASs在水溶液中形成膠束或者脂質體，通過離解并降低表面張力和界面張力吸附到幾乎所有類型表面并形成單層膜性結構。相關研究表明，QASs化合物的烴基鏈越長，QASs分子與人工表面之間的疏水相互作用越強。

但當烴基鏈減少時，離子相互作用占主導地位，銨陽離子能更容易與磷脂相結合，因此具有較短烴基鏈的QASs更有可能穿過生物膜，然后與線粒體膜、核酸或其他細胞結構相互作用。

單體QAS的最佳鏈長為12C，過長的烷基鏈會發生彎折并覆蓋親水陽離子頭部來減弱其與帶負電微生物膜表面的相互作用。因此烴基鏈的縮短或加長都會導致其抗菌活性下降。

不同細菌對QAS（任何類型）的耐受性存在差異：革蘭氏陽性菌株往往更敏感，而革蘭氏陰性菌株通常對表面活性劑（包括季銨鹽）具有抗性。

二、殼聚糖在創面愈合過程中的作用

殼聚糖是一種天然存在的多陽離子聚合物，具有乙酰氨基、氨基和羥基官能團；結構式為：β-（1-4）-2-氨基-2-脫氧-d-葡萄糖，是甲殼素的部分至完全脫乙酰形式。而甲殼素是僅次于纖維素的第二豐富的生物聚合物。

殼聚糖由于其結構的特點，具有多種類型的官能團可被修飾，從而可以實現殼聚糖功能化；單純殼聚糖含有大量的-OH和-NH2因而不溶于堿性及一般有機溶劑中，而必須溶解在稀釋的酸性溶液中，因此對殼聚糖進行改性是有必要的。

季銨鹽可以通過氨基的直接烷基化或季銨鹽取代基與氨基的共價連接引入殼聚糖，比如N，N，N-三甲基殼聚糖（TMC）在季銨化氨基上具有永久正電荷使其可在中性和堿性條件下溶解。

殼聚糖具有優良的生物學兼容性、生物降解性，細胞毒性較小或者沒有毒性，同時還具有優良的止血、抗菌能力，以及能夠促進傷口愈合過程。

殼聚糖的止血作用表現在其帶正電，可以與帶負電的血小板和紅細胞發生靜電粘附，同時殼聚糖通過吸附傷口中的血漿蛋白進一步刺激血小板的聚集，并向凝血酶發出信號，增強血小板膜受體糖蛋白IIb/IIIa（GPIIb/IIIa）的表達。

從而縮短凝血期，防止過多的血液丟失以及可能出現的傷口感染。殼聚糖的止血功能能阻斷神經末梢來減輕疼痛。殼聚糖在酸性環境中具有抗菌活性，機制主要有2點：

1.殼聚糖通過其帶正電的氨基與帶負電的細菌細胞壁結合，使其細胞通透性發生改變，導致細胞內成分的泄漏和阻礙重要物質的傳遞。

2.殼聚糖可以與細菌DNA相互作用，降低轉錄因子對其DNA的易感性，從而抑制轉錄過程。

脫去乙酰基的葡萄糖胺單元的數量稱為脫乙酰度（DDA），它直接影響殼聚糖的物理化學性質、生物降解性和免疫活性。Huang等人發現脫乙酰度為 40%（CS-40）的殼聚糖表現出較好的生物降解性、組織再生性和最少的組織粘附性。

對比不同脫乙酰度（40%與73%）證實脫乙酰度是止血效果、生物降解性、生物相容性和組織再生的關鍵因素。Howling 等人在體外實驗發現在含有血清培養基中高度脫乙酰化的殼聚糖表現出更高的刺激真皮成纖維細胞增殖作用。

而脫乙酰化程度較低的殼聚糖表現出較低的活性甚至輕微的抑制。殼聚糖可能從血漿或傷口滲出液中吸附某些參與細胞增殖和遷移的物質，如生長因子和細胞因子從而促進細胞的增殖與遷移。殼聚糖促進巨噬細胞和中性粒細胞向創面部位浸潤和遷移。

Ueno H等人在動物試驗中發現，應用棉纖維型殼聚糖處理比格犬背部傷口后第3天，與對照相比，殼聚糖處理的傷口在組織學上表現出更多的多形核 (PMN) 細胞浸潤和滲出物的增加。

Caetano等人在研究殼聚糖-藻酸鹽膜對大鼠皮膚傷口愈合作用時發現在使用殼聚糖-藻酸鹽膜治療的第二天表現出更高的炎癥細胞募集；第七天發現巨噬細胞增加，中性粒細胞減少。

殼聚糖通過促進炎癥細胞、巨噬細胞的浸潤，從而加速炎癥期，使得增殖階段在創面愈合過程中開始的更快，從而促進創面愈合。Tong Shen等人在糖尿病小鼠實驗中發現，使用殼聚糖衍生物能夠在傷口愈合中明顯促進毛細血管及肉芽組織的形成。

并增加巨噬細胞轉化為成纖維細胞樣細胞。Li等人發現膠原蛋白/殼聚糖/CPPs可通過刺激肉芽組織生成、加速膠原蛋白沉積，以及促進傷口血管生成來促進皮膚傷口愈合；同時，該殼聚糖衍生物未見明顯細胞毒性。

殼聚糖衍生物可作為生長因子的緩釋藥物載體。Baxter等人發現殼聚糖敷料在燒傷創面愈合早期增加TGF-β1和膠原（III型）的水平，以促進組織再生。

Obara等人發明了包含成纖維細胞生長因子-2（FGF-2）的光交聯殼聚糖的控釋水凝膠制劑，經組織學研究證實，含有FGF-2的配方能夠更好的刺激肉芽組織生成、毛細血管形成和上皮化。

殼聚糖在燒傷中有著良好的潛力；Bano等人報道了用于治療燒傷傷口的殼聚糖-PVA軟膜，水凝膠可以幫助表皮的正常生長，加速顆粒和纖維結締組織的生成，加速傷口愈合和燒傷創面的再上皮化，減少膠原蛋白沉積，從而減少嚴重瘢痕形成。

Alsarra等人發現高分子量和高度脫乙酰殼聚糖在治療大鼠燒傷創面中表現出最高的傷口愈合率，高分子量殼聚糖與對照組相比，表現出更多的上皮組織與更快更好的再上皮化。

Zhang等人發現殼聚糖陽離子度在5%時，能夠通過抑制a-平滑肌肌動蛋白(a-SMA) 的表達和促進I型基質金屬蛋白酶 (MMP-1) 的分泌來減少傷口愈合中增生性瘢痕的形成。殼聚糖在傷口中逐步解聚，并釋放N-乙酰基-β-D-葡萄糖胺。

模擬巨噬細胞，加速成纖維細胞增殖，幫助有序的膠原沉積，并能夠提高傷口部位天然透明質酸的合成水平。總的來說，殼聚糖通過促進炎癥細胞向創面的滲出；刺激巨噬細胞的遷移、激活成纖維細胞的增殖和III型膠原的生成來促進創面愈合。

三、總結

創面愈合過程連續且復雜，因而選擇合適的創面敷料來保證創面快速愈合是非常重要的。殼聚糖因其結構、功能以及物理化學性質成為最有希望用于傷口敷料的生物聚合物之一。

殼聚糖季銨鹽作為殼聚糖衍生物表現出比單純殼聚糖更強的正電性、更強的抗菌活性，以及更廣的pH適用范圍。展望未來，要確定殼聚糖季銨鹽在哪種程度的季銨化中會表現出較高的抗菌性和較低的細胞毒性，以及如何快速清除微生物生物膜仍需要進一步探究。

同時殼聚糖季銨鹽可以作為藥物載體，無論是搭載抗菌劑還是生長因子，用于局部控釋給藥來促進創面愈合方面有較大的應用潛質，但目前研究較少，仍需要對殼聚糖及其衍生物進一步探索。