英國《自然》雜志14日在線發表了一項最新醫學成果：瑞士科研團隊報告稱，糖尿已可以重編碼人類α和γ胰島細胞，病治使之產生胰島素。療新而通常，希望細胞只有胰島β細胞可以產生胰島素。人類動物實驗表明，胰島也可胰島科學家找到了人類成熟的非β胰島非β細胞可塑性的第一個直接證據。

　　細胞受激后轉化為不同的產生細胞類型，是糖尿動物中廣泛存在的一種再生策略，但在哺乳動物中記錄很少。病治在小鼠中，療新如果分泌胰島素的希望細胞胰島β細胞被破壞，則胰島中的人類非β細胞可以產生胰島素。但迄今為止，胰島也可胰島科學家尚不清楚人類胰島細胞是非β否能表現出相同的可塑性。

　　此次，瑞士日內瓦大學研究人員皮德羅·赫連那及其同事，詳細研究了來自糖尿病和非糖尿病供體的人類胰島α和γ細胞是否可以經過重編碼而產生響應葡萄糖的胰島素。科學家將經過修飾的細胞植入患有糖尿病的小鼠體內后，小鼠的糖尿病癥狀有所緩解。最終研究團隊報告稱，增加兩種關鍵轉錄因子（Pdx1和MafA）的表達，能使細胞產生胰島素——這是人類成熟的胰島非β細胞可塑性的第一個直接證據。

　　之后，研究團隊測試了這些產生胰島素的人類α細胞，是否可以減輕缺乏胰島β細胞的Ⅰ型糖尿病小鼠的臨床癥狀。他們將來自多個供體的產生胰島素的α細胞移植進小鼠體內后時，小鼠的葡萄糖耐量、分泌和血液水平均正常化。移植后，細胞繼續分泌胰島素長達6個月。

　　科學家指出，這些發現提供了有關人類胰島細胞可塑性的概念證據。培養這種可塑性用來替代缺失的細胞群，代表了一種治療糖尿病和其他退行性疾病的潛在方法。