英國(guó)劍橋大學(xué)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)對(duì)50多萬(wàn)人的體重指數(shù)（BMI）進(jìn)行了全外顯子組測(cè)序。結(jié)果顯示，研究BSN和APBA1兩個(gè)基因的揭示基因變異對(duì)肥胖風(fēng)險(xiǎn)的影響最大。其中BSN基因的肥胖風(fēng)險(xiǎn)變異會(huì)使肥胖風(fēng)險(xiǎn)增加6倍，還與非酒精性脂肪肝和Ⅱ型糖尿病的研究風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。相關(guān)研究論文發(fā)表于最新一期《自然?遺傳學(xué)》雜志。揭示基因
研究團(tuán)隊(duì)借助英國(guó)生物庫(kù)等的肥胖風(fēng)險(xiǎn)數(shù)據(jù)，確定了迄今已知對(duì)肥胖影響最大的研究?jī)蓚€(gè)基因BSN和APBA1。研究顯示，揭示基因每6500名成年人就有1人擁有BSN基因變異，肥胖風(fēng)險(xiǎn)因此，研究該變異可能影響英國(guó)約10000人。揭示基因
此前的肥胖風(fēng)險(xiǎn)研究已經(jīng)確定了幾個(gè)與肥胖相關(guān)的基因變異，這些變異從兒童時(shí)期就開始通過(guò)大腦中的瘦素―黑色素皮質(zhì)素通路發(fā)揮作用，而瘦素―黑色素皮質(zhì)素通路對(duì)食欲調(diào)節(jié)至關(guān)重要。但與先前鑒定的肥胖基因不同，BSN和APBA1的變異只與成人肥胖有關(guān)，而與兒童肥胖無(wú)關(guān)。而且，最新研究表明，BSN和APBA1在腦細(xì)胞之間的信號(hào)傳遞中發(fā)揮作用。
研究人員認(rèn)為，他們可能發(fā)現(xiàn)了一種新的肥胖生物學(xué)機(jī)制：與年齡相關(guān)的神經(jīng)退行性病變可能影響食欲控制。不過(guò)，他們目前還不知道BSN和APBA1是否參與瘦素―黑色素皮質(zhì)素通路。
在BSN中發(fā)現(xiàn)的基因變異對(duì)肥胖、Ⅱ型糖尿病和脂肪肝產(chǎn)生了迄今觀察到的最大影響，并突出了一種調(diào)節(jié)控制食欲的新生物學(xué)機(jī)制，讓研究人員對(duì)遺傳學(xué)、神經(jīng)發(fā)育和肥胖之間的關(guān)系有了全新認(rèn)識(shí)。
