溶血尿毒綜合征是溶血一種多發于嬰幼兒的疾病，對人的尿毒健康會有很大的危害，不可小看。綜合征那么你知道溶血尿毒綜合征的臨床臨床表現是什么嗎，溶血尿毒綜合征應該怎樣治療呢，具體想要了解的表現朋友，就一起來看看下面的溶血內容吧。

　　溶血尿毒綜合癥(heomlytic uremic syndrome,HUS)：是尿毒以溶血性貧血、血小板減少及急性腎功能衰竭為特征的綜合征一種綜合癥。主要見于嬰幼兒，臨床國內報道僅數十例，具體以學齡兒童多見。表現本癥是溶血小兒急性腎功能衰竭常見的原因之一，曾在阿根延、尿毒北美、綜合征南美洲有過小流行。本病尚無特殊療法，死亡率曾高達77%，近年來由于綜合療法特別是早期腹膜透析的應用，病死率已下降至4.5%。

　　臨床表現

　　主要發生于嬰幼兒和兒童，男性多見。散發多見，少數地區呈爆發流行，國內以晚春及初夏為高峰。

　　1、前驅癥狀

　　近90%的患者有前驅癥狀，多數為胃腸炎表現，入腹痛、腹瀉、嘔吐及食欲不振，伴重度發熱。腹瀉可為嚴重血便，極似潰瘍性結腸炎。少數病例以呼吸道感染癥狀為前驅癥狀。前驅期約持續數天至2周，其后常有一無癥狀間歇期。

　　2、溶血行貧血

　　在前驅期后5~10天(可遲至數周)突然發病，以溶血性貧血和出血為突出變現。患兒突然面色蒼白、黃疸(占15%~30%)、頭昏乏力、皮膚粘膜出血、嘔血、便血或血尿，常有部分患者出現貧血性心力衰竭及水腫，可有肝脾大、皮膚瘀斑及皮下血腫等。

　　3、急性腎衰竭

　　與貧血幾乎同時發生，少尿或無尿，水腫，血壓增高，出現尿毒癥狀、水電解質紊亂和酸中毒。

　　4、其他

　　尚可有中樞神經系統癥狀，如頭痛、嗜睡、性格異常、抽搐、昏迷、共濟失調等。

　　診斷

　　根據先驅癥狀及突然出現的溶血性貧血、血小板減少及急性腎功能衰竭三大特征不難作出診斷，但應與其他原因引起的急性腎功能衰竭、腎小球腎炎、血小板減少及溶血性貧血等鑒別。

　　輔助檢查

　　1.血液學改變

　　由于急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50g/L，網絡紅細胞明顯增高，血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常，表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少，平均值為75×109/L，大多在2周內恢復正常。

　　2.凝血因子

　　凝血因子檢查其結果與病期關系密切。早期可有凝血酶原時間延長、纖維蛋白原降低、纖維蛋白降解產物增高及凝血Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ及Ⅹ因子減少，但數天后即恢復正常。

　　什么是光澤苔蘚呢，在我們生活中，光澤苔蘚還是比較常見的一種疾病情況，那么大家知道光澤苔蘚怎么治療呢，光澤苔蘚病程是什么呢，下面就讓我們一起來了解一下光澤苔蘚吧。

　　本病是慢性炎癥性皮膚病的病因之一，尚未明確界定。具有特殊的臨床和組織病理學特征。所有類型的家庭都可以發病。在兒童和青少年中，性別或稍多的男性無顯著性差異。

　　光澤苔蘚病因

　　病因尚不清楚，本病其組織變化有類似結合樣結構，病程慢性，故認為與結核有關。但皮損內未找到結核桿菌，動物接種陰性，抗結核治療無明顯療效。臨床、組織病理及免疫組化均表明該病與扁平苔蘚是不同的疾病。

　　然而，有報道稱患者可同時或先后患這兩種疾病，提示兩者在發病機制上有相關性。免疫病理研究顯示光澤苔蘚的浸潤細胞主要是CD68染色的T淋巴細胞混雜著組織細胞-巨噬細胞和表達S-100蛋白的朗格漢斯細胞和未定類細胞。

　　CD4+細胞明顯多于CD8+淋巴細胞。浸潤細胞，許多細胞表達人類白細胞抗原(HLA)-DR抗原，表明這些細胞是抗原遞呈細胞。

　　臨床表現

　　皮損多呈一致性針尖至栗粒大的圓形或平頂的堅實發亮的丘疹。呈正常皮色、淡白色、銀白色、粉紅色或淡黃色，閃爍發光，孤立存在，從不融合，覆有少量的細小白色鱗屑。

　　好發于陰莖、龜頭、下腹部、前臂、胸部、大腿內側、肩甲部，陰囊及陰唇也可發疹，甚至可播散至全身，稱為泛發性光澤苔蘚。有時可見微小丘疹排列成線狀，即同行反應。

　　光澤苔蘚通常無自覺癥狀，偶爾有瘙癢。病程呈慢性，損害可在幾周內消退，亦可持續數年，最后自然消失，但有時可再發。愈后不遺留瘢痕或色素異常。

　　光澤苔蘚檢查

　　組織病理學檢查是診斷價值百科。在每一個病灶中，真皮乳頭變寬，真皮乳頭局限于球形致密浸潤。主要為淋巴細胞、組織細胞、少量上皮樣細胞、成纖維細胞和黑素細胞，偶見多核巨細胞，可見肉芽腫性改變或結核樣結構，但無干酪樣壞死。

　　3.尿常規

　　可見不同程度的血尿、紅細胞碎片，10%有肉眼血尿，嚴重溶血者可有血紅蛋白尿。此外，尚有程度不等的蛋白尿、白細胞及管型。腎功能檢查可見不同程度的代謝性酸中毒、高鉀血癥及氮質血癥。

　　治療措施

　　本病無特殊治療。主要是早期診斷，早期治療水及電解質紊亂，及早控制高血壓，盡早進行腹膜透折及血液透析。

　　1.急性腎功能衰竭的治療

　　與一般急性腎功能衰竭治療相似(詳見急性腎功能衰竭節)。應強調嚴格控制入量，積極治療高血壓，適當給靜脈高營養。

　　2.透析的適應證

　　①24小時無尿;

　　②BUN迅速升高;

　　③嚴重水負荷過重如充血性心力衰竭及容量性高血壓而對速尿無反應者;

　　④電解質及酸堿平衡紊亂對非透析療法無反應者，如血鉀>6mmol/L。

　　3.貧血的糾正

　　應盡可能少輸血及輸少量血如血紅蛋白在50g/L以下，可輸洗過三次的新鮮紅細胞，2.5～5ml/(kg·次)，在2～4小時內緩慢輸入。由于血小板減少引起的出血可輸入血小板。

　　4.抗凝治療

　　現尚無統一的有效療法。

　　(1)肝素治療

　　臨床上有爭議。因本病基本病理變化是局部血管內凝血，理論上有效，但應早期給予并注意本病的出血傾向，宜在嚴密觀察下進行(詳見腎靜脈血栓形成節)。

　　(2)抗血小板凝聚藥

　　阿斯匹林和潘生丁可縮短血小板減少的時間。但因阿期匹林是前列腺環氧化酶抑制劑，可同時抑制前列環素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)的生成，應防止對PGI2的抑制，用量應小，1～3mg/(kg·d)。潘生丁量宜大5～10mg/(kg·d)。

　　(3)提高血中抗血小板凝聚劑PGI2水平

　　有報道用PGI2靜脈持續輸入，30～50ng/(kg·min )，輸新鮮凍血漿(恢復PGI2活性)或血漿置換療法(補充刺激PGI2生成)所需血漿因子或除去血漿中抑制PGI2的物質)，初步觀察可升高血小板，并有利尿及改善腎功能的作用，尚應進一步研究。

　　(4)其他療法

　　腎上腺皮質激素因其有促凝血作用，現已不用。此外，應注意在因肺炎雙球菌引起的HUC，輸血漿是禁忌的。靜脈輸入γ-球蛋白治療亦無法。

　　結語：以上就是關于溶血尿毒綜合征的相關知識，大家在看完之后應該對溶血尿毒綜合征都有了一定的了解，知道了溶血尿毒綜合征對人的腎臟會造成極大的損傷，因此在發現此種疾病的時候一定要及時去醫院檢查、治療，不能耽誤。